ВИЧ и лишний вес: связь между вирусной нагрузкой и отложением жира в организме

ВИЧ и лишний вес: связь между вирусной нагрузкой и отложением жира в организме

Основной причиной накопления и неравномерного распределения жировой ткани может быть ВИЧ-инфекция или воспалительные процессы, связанные с ней, а не АРВ-препараты. Такой вывод был сделан в одном из докладов на Конференции по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям (CROI), которая прошла в конце февраля в городе Сиэтл, США.

Несмотря на то, что ученым удалось доказать связь между потерей подкожного жира (липоатрофией) и повреждением митохондрий, к которому приводит прием некоторых АРВ-препаратов (например, ставудина, уже более не использующегося в мировой практике лечения ВИЧ), в течение почти двадцати лет так и не были установлены причины неравномерного отложения жировой ткани (липогипертрофии), которая отмечается у некоторых людей, принимающих АРВ-терапию, особенно в зоне туловища и брюшной полости.

Изначально отложения жировой ткани связывали с применением ингибиторов протеазы (ИП), но переключение с ИП на ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ) или ингибиторы интегразы (ИИ) не изменило ситуацию. В одном из исследований было установлено, что у людей, принимающих атазанавир, жировые отложения накапливались быстрее, чем у людей, принимающих эфавиренз, однако четкая связь с определенным классом препаратов не была установлена. Учитывая то, что нелеченная ВИЧ-инфекция обычно приводит к потере веса, отложение жировой ткани при начале АРВ-терапии по понятным причинам связывали скорее с самой терапией, чем с ВИЧ.

В исследовании ACTG A5260s сравнивали изменения в жировой ткани конечностей, туловища, висцеральной жировой ткани (брюшной жир) и мышечной массы у 1809 наивных пациентов, ранее не принимавших АРВ-препараты, начавших терапию на основе одного из двух бустированных ИП (атазанавир или дарунавир) или ингибитора интегразы (ралтегравир) в сочетании с тенофовиром/эмтрицитабином («Трувада»).

Перед началом исследования и через 96 недель после его окончания у пациентов измерялось распределение жировой и мышечной ткани. Затем была изучена связь между схемой лечения, изначальной вирусной нагрузкой, оценена вероятность сердечно-сосудистых заболеваний, а также проведено исследование уровня гормонов, цитокинов (пептидных информационных молекул) и маркеров воспаления: лептина (повышается при ожирении), адипонектина (понижается при ожирении), D-димера и С-реактивного белка (показатели воспаления) и цитокинов/рецепторов цитокинов IL-6, CD14 и CD163.

Демографические характеристики участников исследования были следующими: средний возраст составил около 36 лет, 90% из них были мужчинами, 44% принадлежали к европейской расе (чуть большая часть из них принимала атазанавир). Средняя вирусная нагрузка до приема АРВ-препаратов составила 34 150 копий/миллилитр, среднее количество CD4 – 351 клетка/мм3.  Те, кто принимал атазанавир, имели чуть больше жировой ткани на туловище и конечностях, показатели висцеральной жировой или мышечной ткани были такими же.

На 96 неделе у всех пациентов увеличилось количество жировой ткани на конечностях, туловище и в районе живота. Количество жировой ткани на конечностях увеличилось на 15% (20% у пациентов на ралтегравире), на туловище – на 22% (16% на атазанавире и 29% на ралтегравире) и на животе – на 31% (разница между пациентами, принимающими различные схемы АРВ-препаратов, не была статистически значимой). Мышечная масса увеличилась на 2% у пациентов, принимающих атазанавир или ралтегравир, и на 1,2% у тех, кто принимал дарунавир (это было статистичеки значимой разницей, но, скорее всего, не отражало реальной разницы между препаратами).

Увеличение количества висцерального жира было связано с низкими показателями лептина и высокими показателями адипонектина. Впрочем, вероятно, это является скорее следствием, чем причиной, так как адипонектин вырабатывается жировой тканью. Набор подкожного жира также был связан с IL-6, набором чистой мышечной массы и низким исходным уровнем CD4.

Но в наибольшей степени набор жировой ткани была связан с уровнем вирусной нагрузки. У людей с изначальной вирусной нагрузкой выше 100 000 копий было отмечено среднее увеличение количества подкожной и висцеральной жировой ткани на 25-35% вне зависимости от того, какой АРВ-препарат принимал пациент. У пациентов с изначальной вирусной нагрузкой менее 100 000 копий отложения жира увеличились менее чем на 10%, за исключением увеличения количества висцеральной жировой ткани на 14% у людей, принимавших ралтегравир.

Исследователи заявили, что набор жировой массы не обязательно был связан с улучением здоровья пациента в целом, которое происходило благодаря контролю за ВИЧ-инфекцией. «Увеличение количества брюшного жира на 30% всего за два года – это очень много. Хотя люди в целом могут набирать вес, это обычно не происходит так быстро», говорят исследователи. Даже если сделать поправку на маркеры воспаления, вирусная нагрузка все равно значительно влияет на увеличение жировой массы.

Источник

 

Неофициальный перевод статьи подготовлен при поддержке AIDS Healthcare Foundation

 

AHF_logo

 

 

Share on Facebook30Tweet about this on TwitterShare on Google+0Share on VK
От | 2017-06-06T14:36:49+00:00 17.03.2015|Новости|Нет комментариев

Оставить комментарий